Was ist Atmung eigentlich? Physiologisch betrachtet ist Atmung der Prozess des Gasaustausches zwischen Organismus und Umwelt sowie zwischen Blut und Gewebe. Sie dient der Aufnahme von Sauerstoff (O₂) und der Abgabe von Kohlendioxid (CO₂). Ohne sie kein Stoffwechsel, keine Energie, kein Leben. Doch Atmung ist mehr als ein rein mechanischer Vorgang. Sie ist kein bloßes Ein- und Ausströmen von Luft. Der Atemrhythmus trägt Information. Er verändert sich nicht nur mit körperlicher Aktivität, sondern auch mit inneren Zuständen. Chronische Angst etwa hinterlässt eine physiologische Signatur im Atemmuster. Gleichzeitig gilt, dass eine veränderte Atmung nicht automatisch jede Emotion verändert und Atemtherapie nicht zwangsläufig Angst heilt. Die Beziehung ist komplexer. Genau diese Komplexität lohnt einen genaueren Blick.

Zwei Steuerungsebenen der Atmung

Einen umfassenden Überblick liefern Homma und Masaoka (2008). In ihrem Übersichtsartikel zeigen sie, dass Atmung auf zwei Ebenen reguliert wird. Erstens gibt es die automatische, metabolische Kontrolle im Hirnstamm. Sie sorgt dafür, dass Sauerstoff- und CO₂-Gleichgewicht stabil bleiben. Zweitens existiert eine emotionale beziehungsweise behaviorale Modulation. Diese wird über höhere Hirnzentren vermittelt, insbesondere über limbische und kortikale Strukturen. Dadurch kann sich der Atemrhythmus verändern, wenn sich Gefühle wie Angst, Freude, Traurigkeit oder Stress verändern. Atmung ist damit kein isoliertes Reflexsystem. Sie steht in ständiger Wechselwirkung mit emotionalen Prozessen. Negative Emotionen wie Angst oder Furcht führen typischerweise zu schnellerer, flacherer Atmung. Positive Zustände modulieren Atemtiefe und Frequenz auf andere Weise. Die Atmung wird also nicht nur durch chemische Signale im Blut gesteuert, sondern auch durch emotionale Dynamiken. Sie wird zum Spiegel innerer Zustände und möglicherweise auch zu einem Zugang zu ihnen (Homma & Masaoka, 2008).

Wenn Angst den Atem beschleunigt

Dass Angst das Atemmuster verändert, zeigt die Studie von Masaoka und Homma (1997). Sie untersuchten, wie psychischer Stress und körperliche Belastung die Atmung beeinflussen und welche Rolle individuelle Ängstlichkeit dabei spielt. Versuchspersonen wurden unangenehmen Geräuschen ausgesetzt oder körperlich belastet. Sowohl mentaler Stress als auch körperliche Belastung erhöhten Atemfrequenz (RR) und Atemminutenvolumen (VE). Doch Personen mit hoher Trait Anxiety reagierten anders. Bei ihnen stieg vor allem die Atemfrequenz deutlich stärker an als das Atemzugvolumen (VT). Statt tiefer zu atmen, begannen sie schneller zu atmen. Je höher die Trait-Angst, desto stärker zeigte sich diese Tendenz zu schneller, flacherer Atmung. Zudem verkürzte emotionaler Stress insbesondere die Ausatmungszeit. Der Atem wurde insgesamt beschleunigt und weniger ruhig. Angst bleibt also nicht abstrakt. Sie wird physiologisch sichtbar.

Angst ohne Belastung – reicht schon die Erwartung?

Noch deutlicher wird der Zusammenhang in einer weiteren Studie von Masaoka und Homma (2001). Hier wurde keine reale Belastung erzeugt. Die Probanden mussten sich lediglich auf eine unangenehme Aufgabe vorbereiten. Wir sprechen von antizipatorischer Angst. Allein diese Erwartung führte zu einer Erhöhung der Atemfrequenz. Der Sauerstoffverbrauch (VO₂) hingegen blieb unverändert. Die beschleunigte Atmung war also nicht metabolisch notwendig. Schon die Vorstellung von etwas Bedrohlichem verändert den Atemrhythmus. Emotion beeinflusst die Atmung direkt, nicht als Folge körperlicher Aktivität, sondern als eigenständiger Regulationsprozess.

Emotionen haben unterschiedliche Atemmuster

Doch nicht jede Emotion wirkt gleich. Boiten (1998) untersuchte, wie spezifische Emotionen einzelne Komponenten des Atemzyklus verändern. Entscheidend war dabei nicht nur die Frage, ob schneller oder langsamer geatmet wird, sondern welche Phase betroffen ist. Angst und Anspannung verkürzten Atemphasen und erhöhten die Frequenz. Ärger zeigte ein anderes zeitliches Muster. Traurigkeit ging eher mit verlangsamter Atmung und verlängerten Atemphasen einher. Emotionen modulieren also die Feinstruktur des Atemrhythmus, also Inspirationsdauer, Exspirationsdauer und Pausen. Die Veränderungen sind phasenspezifisch und emotionsabhängig. Der Atem trägt damit eine differenzierte emotionale Signatur.

Wenn Atmung selbst zum diagnostischen Marker wird

Auch die Forschung von Han et al. unterstreicht diesen Zusammenhang. Han et al. (1998) untersuchten 903 Patienten mit Angst- und somatoformen Störungen mittels Hyperventilations-Provokationstest (HVPT). Dabei zeigte sich, dass sich viele der im Alltag berichteten Symptome reproduzieren ließen. Insbesondere Patienten mit Panikstörung wiesen bereits in Ruhe niedrigere endtidale CO₂-Werte auf, ein Hinweis auf chronische oder latente Hyperventilation. Die Kombination aus subjektiver Symptomangabe und objektiver Atemmessung erhöhte die diagnostische Genauigkeit deutlich. Der Atem wurde hier nicht nur zum Spiegel von Emotion, sondern zum klinisch relevanten Marker.

Spiegelt sich Persönlichkeit im Atem?

Eine besonders spannende Frage stellten Kato, Takahashi und Homma (2018). Besteht ein Zusammenhang zwischen Angst und Atmung auch im Ruhezustand, ohne Stress, ohne Reiz, ohne Aufgabe? Sechzehn gesunde junge Männer saßen fünf Minuten ruhig mit Atemmaske. Gemessen wurden Atemfrequenz, Atemzugvolumen, Inspirations- und Exspirationszeit, CO₂-Werte, Sauerstoffverbrauch und Herzfrequenz. Parallel wurde Trait- und State-Anxiety mittels STAI erfasst. Das Ergebnis ist bemerkenswert. Die metabolischen Parameter unterschieden sich nicht. Kein Unterschied in Sauerstoffverbrauch, CO₂ oder Herzfrequenz. Aber das Atemmuster unterschied sich deutlich. Personen mit höherer Trait Anxiety atmeten schneller, flacher und mit kürzeren Atemphasen, selbst in völliger Ruhe. Die stärkste Korrelation zeigte sich zwischen Trait Anxiety und Atemfrequenz (q = 0.749). Das bedeutet: Eine stabile emotionale Disposition spiegelt sich im basalen Atemrhythmus wider. Wichtig ist jedoch die Einordnung. Es handelt sich um Korrelationen. Es wurde keine Kausalität bewiesen, keine neuronale Aktivität direkt gemessen und keine Intervention durchgeführt. Dennoch bleibt der Befund bedeutsam. Persönlichkeit hinterlässt physiologische Spuren im Atem.

Was lässt sich daraus schließen?

Metabolismus gleich. Atemrhythmus unterschiedlich. Unterschied korreliert mit emotionaler Disposition. Die logische Schlusskette ist klar, aber vorsichtig zu interpretieren. Diese Studien zeigen nicht, dass Atmung Emotionen verursacht. Und sie beweisen nicht, dass Atemveränderung automatisch emotionale Heilung bewirkt. Sie zeigen jedoch konsistent. Emotionen, insbesondere Angst, modulieren den Atemrhythmus. Unterschiedliche Emotionen erzeugen unterscheidbare Atemmuster. Und stabile Persönlichkeitsmerkmale spiegeln sich selbst im ruhigen Spontanatmen wider. Der Atem ist damit weder rein mechanisch noch rein symbolisch. Er ist ein physiologischer Prozess, der mitten im emotionalen Geschehen steht. Vielleicht ist er deshalb ein so kraftvoller Zugang, nicht als Wundermittel, sondern als Schnittstelle zwischen Körper und Erleben.

Der Atem als Beziehung und nicht als Technik

Was bleibt also? Der Atem ist kein bloßes Lüftungssystem. Er ist auch kein Zauberhebel, mit dem sich Emotionen beliebig „wegatmen“ lassen. Er ist vielmehr eine Schnittstelle. Zwischen Hirnstamm und limbischem System. Zwischen Stoffwechsel und Gefühl. Zwischen Körper und Welt. Die Forschung zeigt klar. Emotionen modulieren den Atem. Angst beschleunigt ihn. Anspannung verkürzt ihn. Traurigkeit verändert seine Tiefe und Dauer. Und stabile Persönlichkeitsmerkmale, wie Trait Anxiety, hinterlassen selbst im ruhigen Sitzen messbare Spuren im Atemrhythmus (Homma & Masaoka, 2008; Kato et al., 2018). Aber daraus folgt nicht automatisch die Umkehrung. Nur weil Emotion den Atem beeinflusst, heißt das nicht, dass jede Atemveränderung Emotion sofort transformiert. Der Atem ist kein Schalter. Er ist ein Prozess. Genau hier liegt aus therapeutischer Sicht der entscheidende Punkt.

Wenn der Atem Ausdruck innerer Organisation ist, dann ist Atemarbeit nicht in erster Linie Technik, sondern Beziehung. Beziehung zum eigenen Rhythmus. Beziehung zu Spannung und Weite. Beziehung zu dem, was im Inneren geschieht, bevor es benannt werden kann. Chronische Angst zeigt sich im Atem – schneller, flacher, enger. Doch statt diesen Atem „zu korrigieren“, könnte es sinnvoller sein, ihn zunächst zu verstehen. Was reguliert sich hier? Was schützt sich? Was versucht der Organismus zu stabilisieren? Atemarbeit wird dann nicht zum Reparaturversuch, sondern zum Dialog. Nicht „Wie bringe ich den Atem in Ordnung?“, sondern: „Was erzählt mir mein Atem über meine Art, in der Welt zu sein?“ Der Atem verbindet uns mit uns selbst, mit anderen und mit dem Leben. Er ist ständig da, zwischen Autonomie und Beziehung, zwischen Kontrolle und Hingabe. Vielleicht liegt seine Kraft gerade darin, dass er sich weder vollständig willentlich steuern noch vollständig ignorieren lässt. Er ist autonom. Und zugänglich. Unwillkürlich. Und gestaltbar. Genau in dieser Spannung entsteht therapeutisches Potenzial.

Literatur:

• Boiten F. A. (1998). The effects of emotional behaviour on components of the respiratory cycle. Biological psychology, 49(1-2), 29–51. https://doi.org/10.1016/s0301-0511(98)00025-8
• Han, J. N., Stegen, K., Schepers, R., Van den Bergh, O., & Van de Woestijne, K. P. (1998). Subjective symptoms and breathing pattern at rest and following hyperventilation in anxiety and somatoform disorders. Journal of psychosomatic research, 45(6), 519–532. https://doi.org/10.1016/s0022-3999(98)00044-0
• Kato, A., Takahashi, K., & Homma, I. (2018). Relationships between trait and respiratory parameters during quiet breathing in normal subjects. The journal of physiological sciences : JPS, 68(4), 369–376. https://doi.org/10.1007/s12576-017-0539-7
• Homma, I., & Masaoka, Y. (2008). Breathing rhythms and emotions. Experimental physiology, 93(9), 1011–1021. https://doi.org/10.1113/expphysiol.2008.042424
• Masaoka, Y., & Homma, I. (1997). Anxiety and respiratory patterns: their relationship during mental stress and physical load. International journal of psychophysiology: official journal of the International Organization of Psychophysiology, 27(2), 153–159. https://doi.org/10.1016/s0167-8760(97)00052-4
• Masaoka, Y., & Homma, I. (2001). The effect of anticipatory anxiety on breathing and metabolism in humans. Respiration physiology, 128(2), 171–177. https://doi.org/10.1016/s0034-5687(01)00278-x

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